一名55岁的男子报告说，自发旋转性眩晕反复发作，持续1-5秒，每天发作多达10次，并且经常与右耳耳鸣发作相关3年以上。热量测试显示右前庭功能缺损。
前庭肌源性电位显示右侧球囊功能受损。听力图正常。MRI（图A和B）显示第八颅神经与小脑前下动脉接触。前庭阵发性症被诊断出来。
但患者由于药物副作用而中止了治疗。症状再次出现，并进行了手术。术中发现第八颅神经受压（图C和D）。他没有进一步的症状，也没有服药。
这些发现支持这样的观点，即第八颅神经的根部受到进入区域的血管受压，可引起前庭阵发性症。
图MRI：颅骨MRI（A：稳态序列中的相长干涉，B：飞行时间）显示右第八颅神经（CN）与小脑前下动脉（AICA）之间的接触（箭头）。术中显微照片显示，在去除动脉后，血管接触（C）并严重压迫了第八颅神经（D，圆圈）。
有研究报道了9例发作性头晕患者，在手术治疗中发现血管压迫前庭部位神经，经过血管减压手术治疗后，患者头晕症状有所减轻，在临床上将此种症状称之为致残性位置性眩晕(DPV)。
在20世纪90年代，德国著名学者报道了11例类似的患者，并将此疾病命名为前庭阵发症。
随着前庭阵发症的出现，临床上也提出了关于此疾病的诊断标准，但是因为缺少关于前庭阵发症的大型流行病学调查，因此此病的患病率和发病率还尚未明确。
前庭阵发症在临床上主要表现为不稳定感眩晕、短暂性眩晕和发作性眩晕，临床常采用卡马西平进行治疗，多数患者对卡马西平的治疗反应良好，在服用药物后未见明显的副作用。
临床上诸多影像学检查显示，相邻血管和前庭蜗神经之间存在压迫、交叉的现象，因此在临床上目前公认前庭阵发症的发病机制与血管压迫有关。
前庭神经在进入脑干之前会经过入颅区域，此区域被称之为前庭神经中枢段，缺乏神经外膜和神经束膜，血液供应较差，轴突排列不规则，此区域在受到压迫之后容易出现异常放电现象和损伤，此结构为神经压迫机制的解剖学基础。
随着临床影像学技术的不断发展，多数健康人群也被检查出具有神经血管压迫现象，更加突出地表明神经血管压迫并不是导致前庭阵发症发病的主要原因，可能是一些其他因素才引发前庭阵发症的发生，目前临床上认为动脉粥样硬化、糖尿病以及高血压等可能是引发前庭阵发症的主要原因，这也是前庭阵发症患者中以老年患者居多的原因。
随着临床上前庭阵发症的发病率不断升高，发现有些患者符合前庭阵发症的临床表现特点，在采用卡马西平治疗后效果明显，但是经过临床MRI检查后并未发现存在神经血管压迫情况。
针对此种情况，有学者认为前庭阵发症存在不同的证型，即患者的丘脑水平和皮层均出现异常，并致使前庭神经核的兴奋性发生改变，才导致患者发生头晕症状。此种假说可以解释无神经血管压迫患者的头晕机制，但目前仍缺乏客观证据。
前庭阵发症是一种可致残类疾病，但是在多种情况下，血管减压术和药物均可治疗该疾病，但是此种疾病表现的临床症状与前庭神经鞘瘤、前庭神经炎、梅尼埃病、偏头痛性眩晕、良性位置性眩晕疾病相似，临床上较容易误诊。
前庭阵发症疾病在应用MRI诊断中能够清晰地显示患者后颅窝的细微结构，通过临床手术(血管减压术)和药物(卡马西平)治疗后，患者的病情均可得到不同程度的缓解。
综上所述，前庭阵发症以短暂性、反复性血管性眩晕为临床症状，且常伴随着耳鸣、姿态不稳，前庭阵发症发生的原因可能与小脑下动脉压迫前庭蜗神经相关，临床上应该使用抗癫痫药物进行治疗，可获得显著的疗效，抗癫痫药物治疗的机制往往与减少神经突触传递有关。
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