?年5月9～10日，第七届北京安贞脑血医院成功举办。医院神经内科彭丹涛教授做了题为“神经科常见疾病与焦虑情感障碍共病机制探讨”的精彩报告。医脉通小编对该报告做简要总结，详细内容如下：
抑郁症病理机制的研究进展“抑郁症的神经微损伤假说”
1.应激造成脑部微损伤，出现神经炎性反应。
2.在修复过程中，炎性介质可引发不适行为症状和心理痛苦。
3.如果神经元损伤得以成功修复，则抑郁可缓解。但通常这种急性心理痛苦和神经炎症可慢性进展，表现出病理性抑郁状态。
4.正常情况下，抑郁发作是自限性的，但应激引发神经元微损伤常常难以完全修复。
抑郁症反复发作的神经系统毒性作用
◢前额皮层和海马的灰质体积下降
◢FMRI和PET提示与恶劣心境相关的杏仁核和膝下扣带回损伤
◢中脑和脑干投射的单胺神经元：中脑腹侧盖区DA，中缝背核的5-HT，蓝斑核的NA
年有序Logistic回归显示，校正基线时的抑郁症状后，白质疏松是抑郁的独立危险预测因素。
神经科常见疾病与焦虑情感障碍共病机制探讨血管性抑郁
◢血管性抑郁年，Alexopoulos与Krishnan等提出，并发展了血管性抑郁的概念。
◢脑血管疾病会引起患者主管情绪调节和认知的额-皮质下通路的血管性损害及神经递质代谢的异常，从而导致抑郁症的发生。
◢目前认为血管性抑郁是建立在病因学基础上的新概念，年美国精神病学会将之列为抑郁障碍的一种亚型。
◢血管性抑郁分为3类：1）卒中后抑郁，即卒中导致的抑郁。2）MRI定义的血管性抑郁，即临床无卒中表现，但MRI显示脑部白质高信号或无症状梗死的抑郁症。3）无卒中病史，MRI也没有脑实质信号异常，但具有血管危险因素的抑郁症。
抑郁症与血管性疾病之间的关系
◢抑郁症和血管性疾病之间的联系是双向的：抑郁既可作为血管性疾病的后果，也可作为血管性疾病的危险因子。
◢冠心病、卒中、高血压等均与抑郁症的高发病率相关，而抑郁症是卒中和心脏病发生的独立危险因子。
PSD机制
◢直接脑损害：优势半球、前部半球，左前额叶-皮质下环路损害
◢血管性因素所致皮质萎缩或神经功能下降
◢疾病心理反应
◢神经递质变化：6-24个月
◢卒中后抑郁症的发生与单胺类神经递质（如多巴胺、去甲肾上腺素、5羟色胺等）的降低有关
抗抑郁药物治疗卒中后抑郁需要早期干预，有研究报道，早期治疗组患者的躯体功能改善程度明显优于晚期治疗组，而且在2年的随访中一直持续这种疗效，而晚期治疗组在随访1年左右开始出现恶化。
英国皇家医师协会指南：卒中后患者情绪管理
加拿大卒中预防网络建议：卒中后抑郁管理
国际指南推荐：卒中后应进行抑郁症的筛查和治疗
◢澳大利亚急性脑卒中临床管理指南
——对于怀疑有情绪改变（如抑郁、焦虑等情绪变化）的患者，应使用标准化量表进行抑郁评估。
——急性卒中患者出院后，应对其提供抑郁症识别和管理方面的教育。
◢美国心脏协会和美国卒中协会（AHA/ASA）联合科学声明
——脑卒中患者应定期筛查、评估是否存在抑郁症
——如果存在抑郁症，应选择抗抑郁药物进行治疗
年EFNS对AD的BPSD管理推荐
◢对BPSD的管理首先应仔细查找诱因和致病因素（如生理疾病）。如有可能应首先使用非药物治疗（C级）。
◢抗精神病药物只能用于因中到重度症状引起痛苦且对其他治疗方法（如非药抗精神物方法或ChEIs）无反应或不适合的患者（A级）。低剂量非典型抗精神病药只能在评价风险收益关系，并与患者（如能力允许）和看护者讨论后才能使用（最佳实践建议）。
◢与传统抗精神药相比，非典型抗精神病药副作用较少，不会造成更大的卒中或死亡危险（B级）。
◢治疗AD抑郁问题应使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂而非三环类抗抑郁药（B级）。
年美国APA指南（BPSD）
◢首先治疗其潜在的病因
◢SSRI耐受性优于其他抗抑郁药，可作为首选药物
◢抗精神病药治疗痴呆病人的精神病和激惹。抗精神病药对行为症状一般也有适度的改善作用抗精神病药有很多严重的副作用，包括增加死亡风险，脑血管意外，迟发性运动障碍，神经阻滞剂恶性综合征，高脂血症，体重增加，糖尿病，镇静，帕金森综合症和认知功能的恶化。予最低有效剂量死亡的风险。
◢苯二氮卓类药有时对明显的焦虑病人有一定作用，苯二氮卓类药比抗精神病药有更多的副作用和更少的益处。苯二氮卓类药物的副作用包括过渡镇静，认知功能恶化，谵妄，增加情绪低落的风险，以及恶化呼吸系统疾病。
◢卡马西平可能适用于没有精神症状的激惹病人，特别是有轻度激惹或者对抗精神病药敏感的病人。
◢睡眠障碍的治疗，可能会有效的药物包括曲唑酮、唑吡坦或扎来普隆，苯二氮卓类药物因其日间镇静作用、耐受性、反跳性失眠、认知恶化、跌倒和谵妄的风险，所以不推荐使用或仅是短期使用。苯海拉明因其抗胆碱能作用不推荐使用。不应该只为治疗睡眠障碍而使用抗精神病药。
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